A ação das isoenzimas 11??hidroxiesteróide desidrogenase tipo 1 e tipo 2 na patogênese da Síndrome de Cushing - doi:10.5020/18061230.2007.p104

Autores

  • Maria Betânia Pereira Toralles Universidade Federal da Bahia
  • Jamile Rosário Kalil Universidade Federal da Bahia
  • Liv Aparicio Cerqueira Universidade Federal da Bahia
  • Crésio de Aragão Dantas Alves Universidade Federal da Bahia

DOI:

https://doi.org/10.5020/1010

Palavras-chave:

Síndrome de Cushing, Corticosteróides, Hidroxiesteróide Desidrogenases, Hipertensão, Osteoporose, Obesidade.

Resumo

A ação dos glicocorticóides é modulada pelas isoenzimas 11?-hidroxiesteróide desidrogenases (11?-HSD) tipo 1 e 2. O conhecimento acerca dessas isoenzimas pode contribuir para a compreensão dos mecanismos regulatórios envolvidos nos diversos processos patológicos da síndrome de Cushing, tais como obesidade, osteoporose e hipertensão arterial. Com o objetivo de descrever a ação das 11?-HSD tipo 1 e 2 na síndrome de Cushing, foi realizada revisão de literatura no período de 1990 a 2006, utilizando o banco de dados Medline e pesquisando as seguintes palavras-chave: síndrome de Cushing, glicocorticóides, 11?- hidroxiesteróide desidrogenase, hipertensão, osteoporose e obesidade. Foram selecionados estudos de revisão, meta-análise e artigos originais, considerando aspectos metodológicos e relevância do tema. O mecanismo exato através do qual o cortisol eleva a pressão sanguínea ainda não é completamente entendido, mas envolve, entre outros fatores, a interferência na homeostase do sódio. A ação da 11?-HSD1 na transformação da cortisona em cortisol influencia a diferenciação do pré-adipócito em adipócito e o conseqüente aumento da massa adiposa central. A prevalência de osteoporose em pacientes adultos com síndrome de Cushing é de, aproximadamente, 50% e os glicocorticóides desempenham efeito profundo sobre o metabolismo ósseo e do cálcio. As isoenzimas 11?-HSD1 e 11?-HSD2 têm uma importante função nesses diversos processos fisiopatológicos, entretanto, os mecanismos exatos através dos quais essas isoenzimas atuam na síndrome de Cushing ainda precisam de mais investigações.

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Biografia do Autor

Maria Betânia Pereira Toralles, Universidade Federal da Bahia

Médica, Professora Adjunta de Genética, Diretora do Laboratório de Genética, Hospital Universitário Professor Edgard Santos, Faculdade de Medicina, Universidade Federal da Bahia – UFBA.

Jamile Rosário Kalil, Universidade Federal da Bahia

Acadêmica da Faculdade de Medicina da UFBA.

Liv Aparicio Cerqueira, Universidade Federal da Bahia

Acadêmico da Faculdade de Medicina da UFBA.

Crésio de Aragão Dantas Alves, Universidade Federal da Bahia

Médico, Professor Assistente de Pediatria, Coordenador do Setor de Endocrinologia Pediátrica, Faculdade de Medicina, UFBA.

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Publicado

2012-01-04

Como Citar

Toralles, M. B. P., Kalil, J. R., Cerqueira, L. A., & Alves, C. de A. D. (2012). A ação das isoenzimas 11??hidroxiesteróide desidrogenase tipo 1 e tipo 2 na patogênese da Síndrome de Cushing - doi:10.5020/18061230.2007.p104. Revista Brasileira Em Promoção Da Saúde, 20(2), 104–110. https://doi.org/10.5020/1010

Edição

v. 20 n. 2 (2007)

Seção

Artigos de Revisão

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